本体感觉怎么评估，儿童感觉统合能力发展评定量表报告中学习能力发展不足怎么评定的

来源：整理时间：2024-01-24 18:21:06 编辑：八论文手机版

1，儿童感觉统合能力发展评定量表报告中学习能力发展不足怎么评定的

根据孩子的大动作和精细动作以及性格与认知能力进行评价

你说呢...

儿童感觉统合能力发展评定量表报告中学习能力发展不足怎么评定的

2，塞普健身学院学费多少

三个月课程在2w左右。8.0课程新课程将采用衔接更紧密的方式，从评估；确定损伤；制定康复计划；进行本体感受；肌力，关节共轴对位于运动模式的训练。到抑制紧张肌群；激活训练窝里级群；整合式训练；在不稳定但可控的环境下进行训练。接下来是增肌，减脂等训练，增强心肺功能，提升代谢。最后格斗训练，专项素质的提升训练。共分为四大模型、六大模块通过系统专业的课程来供学员学习。

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3，我给儿子做了感统测试专业机构训费用太多了在家训练行吗该怎

你好！目前大部分儿童都存在感觉统合失调的问题.如果小孩的感觉统合失调,会造成学习上的困难,以及心理素质方面的不健康。所以家长们要重视孩子的感统训练。多做这些训练可以使小孩左右脑平衡发展。如果去专业机构做会花费很高，而且有的小地方也没有这种机构。以下几点感统训练方法是我在教育孩子的过程中自己总结出来的，在家中就可以做，简单易行，写出来供各位家长参考、交流学习。如有疑问，请追问。

最好还是去专业机构.那里面设备多一点.平衡木,滑板爬,滑梯,圆桶啥的,不好做.简单点的,跳跳绳,拍拍球,推推球,做做按摩(看具体情况,触觉敏感性^^^^^^)老师也会根据具体情况,随时调整量的多少等^^^^^

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4，儿童感觉统合测评本体感受什么意思

金色雨林老师指出：本体感觉是指肌、腱、关节等运动器官本身在不同状态（运动或静止）时产生的感觉（例如，人在闭眼时能感知身体各部的位置）。因位置较深，又称深部感觉。此外，在本体感觉传导通路中，还传导皮肤的精细触觉（如辨别两点距离和物体的纹理粗细等）。主要述及躯干和四肢的本体感觉传导通路（因头面部者尚不明了）。本体感觉可分为三个等级，一级：肌肉、肌腱、韧带及关节的位置感觉、运动感觉、负重感觉；二级：前庭的平衡感觉和小脑的运动协调感觉；三级：大脑皮质综合运动感觉。骨损伤病人的本体感觉缺失主要是一级缺失，运动损伤病人的本体感觉缺失主要是一级、二级缺失；神经损伤病人的本体感觉缺失主要是三级缺失。根据运动功能再获得的固有规律：感觉输入（外力协助）→本体感觉输入（无外力协助）→ 运动模式标准固定 →多次或超量标准重复运动 →在大脑皮质建立运动功能区→ 运动功能再获得！我们可以得知：没有本体感觉输入，就没有运动功能再获得！

5，班级里有学生心理问题建议去看心理医生他诊断为重度感觉统合

你好！从评估的情况看来，他的本体觉和前庭觉都只是轻度的失调，触觉方面是中度的失调，学习能力方面可以是极重度的问题，然后针对他的学习能力落后应该有必要再进行一项专业的学习能力测评，看他落后的主因在哪些方面。情绪和心理方面的问题不能全部归结于学习能力落后，和家庭长期的教育环境、教育方式有密切相关。如果心理咨询的话，建议家长和孩子一起如有疑问，请追问。

感觉统合失调是有一定的脑损害的基础的。说的简单一点，一般人可以把从各种感觉器官获得的信息综合处理，分析。但这样的孩子往往这种综合的能力缺乏，导致他们不太容易处理比较复杂的人际问题。感觉统合训练是通过很多类似游戏的活动来改善大脑相应区域的功能，越是小孩子效果越好，一般要坚持6个月左右。这样的孩子很多时候表现出来的行为问题不是故意的，而是他很难控制自己的行为。所以需要老师给予更多的耐心和宽容。你最好能和他的医生联系一下，了解一下平时需要注意的问题

建议和家长沟通，这个问题已经不在学校教育的范围了。

6，怎么确诊自己是不是有帕金森

问题分析：主要介绍以下几点：　　1、姿势步态障碍：平衡功能减退，易跌跤。在疾病早期帕金森的检查诊断症状可表现为：走路时患侧下肢拖曳，上肢摆臂幅度减少或消失。　　2、运动迟缓：随意动作减少，动作缓慢笨拙。早期表现为精细动作如解钮扣系鞋带等动作缓慢，后逐渐发展为全身性动作缓慢。　　3、静止性震颤：常为首发症状，多始于一侧上肢远端，静止位时出现或明显，随意运动时减轻或停止，紧张时加剧，入睡后消失。　　4、其他自主神经症状：油脂面、便秘、出汗异常，口水过多、流涎。近半数患者有抑郁或睡眠障碍。约15%-30%的患者在疾病晚期发生痴呆。意见建议：建议有早期症状的朋友去医院进行更进一步的检查。万一得了帕金森病，一定要及时到医院检查治疗，以免错过最佳的治疗时间，影响治疗效果。

帕金森病（Parkinsons disease，PD）是一种常见的中老年神经系统退行性疾病，主要以黑质多巴胺能神经元进行性退变和路易小体形成的病理变化，纹状体区多巴胺递质降低、多巴胺与乙酰胆碱递质失平衡的生化改变，震颤、肌强直、动作迟缓、姿势平衡障碍的运动症状和嗅觉减退、便秘、睡眠行为异常和抑郁等非运动症状的临床表现为显著特征。[1]2018年5月11日，国家卫健委、科技部、工信部、国家药监局、国家中医药局五部门联合下发《关于公布第一批罕见病目录的通知》，帕金森病已纳入首批国家版罕见病目录。帕金森症候群分类 1.（原发性）帕金森病2.继发性帕金森综合征（1）感染：（昏睡性）脑炎后、朊病毒、脑脓肿等（2）血管性：脑卒中等帕金森（3）药物：抗精神病药物、利血平、氟桂利嗪、桂利嗪等（4）毒物：MPTP、一氧化碳、锰等（5）外伤：脑外伤、拳击性脑病等（6）遗传性：-synuclein基因突变等（7）其他：正常压力性脑积水、脑瘤等3.遗传变性性帕金森综合征（1）享廷顿病（2）Wilson病（3）Ha1lervorden-Spatz病（4）家族性基底节钙化（5）神经棘红细胞增多症4.帕金森叠加综合征（1）进行性核上性麻痹（PSP）（2）多系统萎缩（MSA）（3）皮质基底节变性（4）弥漫性Lewy小体病（difuse Lewy body disease,DLBD）诊断帕金森帕金森病的诊断主要依靠病史、临床症状及体征。根据隐袭起病、逐渐进展的特点，单侧受累进而发展至对侧，表现为静止性震颤和行动迟缓，排除非典型帕金森病样症状即可作出临床诊断。对左旋多巴制剂治疗有效则更加支持诊断。常规血、脑脊液检查多无异常。头CT、MRI也无特征性改变。嗅觉检查多可发现PD患者存在嗅觉减退。以18F-多巴作为示踪剂行多巴摄取功能PET显像可显示多巴胺递质合成减少。以125I-β-CIT、99mTc-TRODAT-1作为示踪剂行多巴胺转运体（DAT）功能显像可显示DAT数量减少，在疾病早期甚至亚临床期即可显示降低，可支持诊断。但此项检查费用较贵，尚未常规开展。英国脑库帕金森病诊断标准见表1。帕金森病的严重程度一般可采用H&Y（Hoehn & Yahr）分级来评估（见表2）。表1 UK脑库帕金森病临床诊断标准第一步：诊断帕金森综合征运动减少：随意运动在始动时缓慢，重复性动作的运动速度及幅度逐渐降低同时至少具有以下一个症状：A 肌肉强直B.静止性震颤（4－6Hz）C.直立不稳（非原发性视觉，前庭功能，小脑及本体感觉功能障碍造成）第二步：帕金森病排除标准反复的脑卒中病史，伴阶梯式进展的帕金森症状反复的脑损伤史确切的脑炎病史动眼危象在症状出现时，正在接受神经安定剂治疗1个以上的亲属患病病情持续性缓解发病三年后，仍是严格的单侧受累核上性凝视麻痹小脑征早期即有严重的自主神经受累早期即有严重的痴呆，伴有记忆力，语言和行为障碍锥体束征阳性（Babinski征+）CT扫描可见颅内肿瘤或交通性脑积水用大剂量左旋多巴治疗无效（除外吸收障碍）MPTP接触史一种阿片类镇痛剂的衍生物第三步：帕金森病的支持诊断标准。具有三个或以上者可确诊帕金森病单侧起病存在静止性震颤疾病逐渐进展症状持续的不对称，首发侧较重对左旋多巴的治疗反应非常好（70-100%）应用左旋多巴导致的严重异动症左旋多巴的治疗效果持续5年以上（含5年）临床病程10年以上（含10年）符合第一步帕金森综合征诊断标准的患者，若不具备第二步中的任何一项，同时满足第三步中三项及以上者即可临床确诊为帕金森病。

7，颈椎病引起眩晕的发病原因有哪些

颈椎病引起的头晕，主要是颈椎第一节的环椎不正引起的。不正就会有压迫

眩晕俗称头昏, 是一种常见的内科症状。眩与晕又有所区别，晕仅是感到头脑昏沉，而眩则是在昏沉的基础上伴有身体及周围事务不断旋转的感觉。眩晕的本质是中枢神经系统对人体自身空间位置或运动改变判断出现紊乱的主观感觉。提供人体自身空间位置或运动改变的信号主要来自三种不同来源的感觉系统，即视觉信号、前庭神经信号和颈部本体感觉信号。因而任何病因，只要影响其中的一种、二种或三种感觉系统，均可引引起眩晕。在临床中我们发现不少患者的眩晕与颈椎病有关，且有越来越年轻的趋势。这类患者有些有颈椎病的症状体征和相应的x线表现，但亦有不少头晕患者不符合常规颈椎病的表现，x线往往只显示曲度消失，但按颈椎病治疗手法治疗后头晕症状明显缓解，这提示可能有颈椎病有关，但是否将这类患者归为颈源性颈椎病也许还需要进一步研究。颈性眩晕的发病机制相对比较复杂，一般来说有以下几种：1 颈椎骨质增生颈椎退变的后期逐渐出现骨质增生、软组织肥厚，从两方面影响椎动脉：①横突孔周围的骨质增生造成横突孔狭窄。正常情况下，颈椎横突孔大于椎动脉外径，当周围增生的骨赘在横突孔上下面压迫横突孔面，直接压迫椎动脉时，多发生眩晕，而且当骨赘占据横突孔内的1／3时，即出现明显的临床症状；②椎动脉的前内方钩椎关节及后方的小关节骨质增生，可压迫椎动脉或活动时增生部分撞击椎动脉，当对侧椎动脉代偿不足时，导致椎基底动脉供血不足。2 交感神经学说1926年barre首先报道了颈椎关节刺激椎动脉交感神经丛可诱发眩晕、头痛、颈痛等症状，并命名为barre—lieou综合征。目前由颈交感神经丛受刺激而发生眩晕的机理有以下两种理论：系由于颈椎不稳、椎管狭窄等原因引起交感神经系统的紧张亢进所致的椎-基底动脉供血不足而导致眩晕，而其中交感神经对血管的作用主要是通过交感神经节后纤维释放出的化学递质与血管壁内受体结合产生缩血管作用而实现的；也有学者认为异常的机械性刺激和炎症刺激影响了颈交感神经末梢，导致交感神经功能紊乱引起颅内血管收缩引起短暂的脑缺血。3颈髓损伤学说3．1 颈部创伤　在临床工作中可见到有严重眩晕的病例行椎动脉造影，并无受压迹象。使旋转头部诱发眩晕后立即拍片，也未见椎动脉异常，但行前路减压椎间植骨或后路开门减压后，眩晕随即消失。因此，此类患者的眩晕并非由椎动脉受压所致。在椎间盘变性或突出后造成椎间隙变窄，后纵韧带和黄韧带松驰，以致颈椎椎间关节不稳，在颈部频繁的活动中，颈髓不断地受到碰撞或压迫，损害了颈髓中的前庭脊髓束和内侧纵束，反向性地引起眩晕。3．2 颈椎椎管狭窄在颈椎退行性变较重的病例不仅有椎间盘突出和骨质增生、骨赘形成，而且伴有后纵韧带或黄韧带增厚，造成颈椎椎管狭窄，以致颈髓腹背部均受挤压，特别是脊髓腹侧受压时，易使前索中的内侧纵束和前庭脊髓束直接受压，出现眩晕症状。报道颈椎椎管越狭窄，颈髓、颈神经根或椎动脉受压征愈明显。因此有学者为眩晕症状的产生大多不是由单一椎动脉受压所致，而是颈髓受压、韧带松弛、椎间关节不稳等多种因素造成的。4本体感觉学说人体维持平衡主要依赖由前庭系统、视觉、本体觉组成的平衡三联，三种定位感觉之一受损，发出异常冲动均可引起眩晕。而本体感受器中，尤其由颈部的传入冲动与平衡关系最密切。颈本体觉信息来源于颈部的骨骼肌（肌梭）、肌腱（高尔基腱器）和关节（小关节感受器），颈项肌中富含高密度的肌梭，其分布密度高于其它骨骼肌，颈椎小关节的机械感受器也是脊柱中最丰富的。颈项部肌肉及小关节的损伤，使来自颈项肌、肌腱和小关节的颈本体觉信息的传入紊乱，错误的颈本体觉传入信息使中枢神经对前庭和视觉的信号分析产生错误，难以对自己的头部位置做出精确评估，产生主观眩晕的感觉。5 血管病变及血流动力异常学说颈性眩晕的发生除与上述因素相关外，尚与椎动脉本身病变及血流动力学等诸多因素相关。椎－基地动脉闭塞常发生在椎动脉起始处和近端，而后成卷发状向椎动脉远端扩展包绕于椎动脉，其主要病因是动脉粥样硬化，动脉硬化使椎动脉管腔狭窄及管闭弹性减低，如若存在其它发病相关因素，更加重了椎－基地动脉的供血的不足，从而引起眩晕的发生。血流变学指标的异常导致颈性眩晕的发作，其作用机制可能有以下因素有关：（1）在正常状态下，血管半径变化对于血流量具有极大的影响，但当椎动脉受骨赘挤压或粥样硬化及扭曲时，椎动脉代偿扩张受到限制，因此通过调节血管内径以来改善椎动脉血流量不大可能，此时可以说椎动脉血流量变化很大程度上取决于血粘度的变化，血粘度轻度升高，即可使椎动脉血流量明显减少，从而加重椎－基地动脉系统缺血。（2）血粘度的增高，直接影响脑组织的微循环灌注。血粘度增高以及毛细血管半径的增大，使缺血进一步加重，引起眩晕发作。综上所述，我们可以看出颈性眩晕不但与颈椎骨质增生(钩椎关节、上关节突、横突孔等处增生)、椎间盘退变变薄导致椎间隙狭窄、椎体移位、骨折或滑脱、横突病变(发育不良或在外力作用下发生骨折、移位等)、颈部软组织病变等有关，还与交感神经功能紊乱及颈本体觉紊乱有关。其他因素如肿瘤、锁骨下盗血综合征、胸廓上口综合征等皆可引起颈性眩晕。颈性眩晕的研究虽然在不断深入，但临床疗效却欠理想，随着本病的越来越年轻化，对临床医生提出了更高的要求。所以做好预防是最有效的办法。而预防颈源性眩晕的最好方法是减缓颈椎的退行性改变过程。凡颈椎病的高发人群如会计、教师、文字工作者、电脑操作员，均应从年轻时开始避免长时间持续低头位工作，提倡工间作颈椎操或颈椎抗阻力运动，提倡科学用枕等。患有颈源性眩晕而处于缓解期者，则更应保持充足的睡眠，避免过度劳累。